腰椎间盘突出症(定向正骨治疗)-第1章
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第一篇 概要
第五章 腰椎间盘突出症提要
腰椎间盘突出症，是手法治疗上的难题。为了探索有效的疗法，应用定向正骨法治疗腰椎间盘突出症20多年，逐渐显示了该疗法的安全性、有效性和持久性的特点。就其病因、病理和手法效应，分析认为，腰椎韧带内松外紧，力点失衡是椎间盘突出的原因，其“弓弦效应”牵拉椎体旋转移位是椎间盘突出、脊柱畸形形成的结果。定向手法治疗可激发经络感传，牵拉增大椎间隙，增加髓核内负压回吸力，矫正腰椎侧凸、旋转等畸形，从而使突出物与神经根空间获得改善。
主题词：腰椎间盘突出症/治疗 定向正骨 手法 经络感传
自1975年以来，应用定向正骨手法，治疗各种类型腰椎间盘突出伴有脊柱侧凸或旋转畸形的患者，取得了较好的临床效果。现总结并探讨其作用机理如下。
自我国《黄帝内经》描述“腰痛如裂，腿痛如折”和国外mixter（1934年）报告腰椎间盘突出症手术所见以来，引起了世界骨伤医学家普遍重视腰椎间盘突出症，认为它是下腰腿痛的主要原因之一。1952年北京骨伤专家方先之和杨克勤分别提出了腰椎间盘突出症简要的诊断、鉴别诊断和治疗方法。1982年以来，全国骨科会上，分别比较正确地提出了此病的非手术疗法和手术疗法的指征，因为多年以来，自然手法治疗腰椎盘突出症，不断取得了明显疗效，总结出来的经验，为现代的非手术之征，方法改进和疗效提高奠定了迅速发展的基础。目前医学家除对腰椎间盘的病理学、生化学进行研究外，还正在进行生物力学，免疫学及药理学方面的研究，对较重的或特殊类型的患者，多采用中医正骨或中西医结合正骨，推拿方法，都取得非常良好的效果。若属重度中央型腰椎间盘突出顽固者和保守治疗了3…6个月无效者，可考虑手术治疗。但必须明确的是：经数十年应用定向正骨法治疗腰椎间盘突出症的临床验证，95％腰椎间盘突出症是可以治愈（临床症状消失）的，只有不到10％的患者需要手术治疗。自80年代初开始，美国和加拿大试用将纤维组织溶解剂，有选择地注入突出椎间盘内治疗腰椎间盘突出症显示有些效果，但也出现一些注射后症状反而加重的患者，引起了骨科医生的争论。在我国也有个别地方开始向椎间盘内注射纤维组织溶解剂（chemopapin）的报道，据有些应用患者来诊反映，溶解疗法效果不明显，在没有获得可靠数据以前，最好不要盲目应用推广。总之，临床医生要严格掌握各类人员的腰椎间盘突出的程度和表现指征，在可靠数据条件下精心操作手法，争取获得最好的治疗效果。
一、腰椎间盘概要
（一）腰椎间盘的解剖生理：
腰椎常见5节，位于活动角度较小的胸椎与固定在骨盆上的骶椎之间，是躯干多角度活动的枢纽。各节腰椎间盘有较大的活动角度，其运动轴心（支力点）在椎间盘中心略偏后处。各椎小关节在其范围内以滑动形式来导引椎体间的角度活动。腰椎是构成脊柱最重的负重组织，而组成脊柱的椎体之间都有椎间盘连接，共同构成稳定脊柱、缓冲震荡的作用。
脊椎与脊椎两者之间有间盘组织，相邻两个腰椎骨相互组成一个功能单位，称为活动节段。椎体与间盘前缘与腹腔相邻处有前纵韧带，后缘与椎管相邻处有后纵韧带，后部还有椎板及小关节，小关节由韧带及关节囊相连接，椎管后缘及两侧有黄韧带，向后还有棘突间韧带、棘上韧带和腰方肌，竖脊肌等有关肌肉组成的比较稳定的腰部综合结构。如果上述任何结构受到损伤破坏，则会引起下腰部不稳，甚者造或间盘突出，随之出现相应的腰腿疼痛等症状。
椎间盘的成份组成：①软骨板——有上、下两个软骨板，它与椎体边缘粘贴紧密相连，上、下软骨板的间距形成椎间隙，软骨板实为椎体的一部分。软骨板内下有层骨板，两者之间承担着较多的压力，当有退行性病变时，软骨板可出现裂隙，当承受的压力超负荷过大时，软骨板则会破裂或形成空洞，椎间盘突出其间，形成斯莫若（schmorl）结节。②髓核——位于纤维环中央略稍后，外观呈乳白色半透明胶冻粘性状体，富有弹性，占椎间盘的二分之一或三分之二体积，它周围被纤维环及软骨板紧密包裹着。无论从何角度来的外力，只要传到髓核，都会立即被平均地分布到各个方向，外力瞬间被减少或缓解。当腰椎活动时，髓核如拟两个椎体间的弹性皮球，由小关节滑动式的方法来引导这样的节段性运动。若压力加大，正常椎间盘不易破裂，而首先造成软骨板或椎体的部分破裂。③纤维环——是分层的，每层互相交叉形成120度角，有较强弹性。在组织学结构相互连接中，纤维环与软骨板经软骨细胞相连形成30度角。在相邻边沿，纤维环由斯海皮（sharpy）氏纤维直接与软骨板连接，促使四周更牢固结实。当垂直压力直接作用到纤维环时，恰拟像日常橡胶皮网兜那样的纤维，可延伸收展而不断裂。在脊椎左右弯曲或处于剪力作用时，一部分纤维就会出现紧张，而另一部分同时出现松弛，当外力消除后，纤维的弹性又恢复到原来的相互平衡状态。如果下腰突然进行超负荷的旋转运动，无论当时是否暴力，一般都会造成纤维环外层破裂，随之出现首发症状腰痛似裂腿似折。
椎间盘在椎体间隙形成一个密闭的具有流体力学特点的结构，由于它以胶状流体的形态在弹性组织中流动，可引起椎体间象摇椅一样的摇摆运动。椎间盘含水80％，它具有可变性，可变性只有变形而不是变小，在变形前后及过程中其容积是同样大小的。正常的椎间盘能承受300公斤的压力而不破裂，如果压力过大造成破裂，也往往首先是椎体破裂或压缩性改变。因椎间盘能对抗很大的压力，它象充满气的皮球，保持椎体间隙的正常距离，并吸收着大量来自多方向的震动力，以维护大脑脏腑肢体之间的神经信息传递和血液系统的交运。各个椎间盘、椎体后的小关节和各层韧带，将脊椎紧密地连接在一起，使脊柱形成了很好的弹性和稳定整体的效应。若因累外伤或疾病等条件刺激，使髓核失去充盈、弹性及内压力，则椎间盘不能发挥正常的膨胀和厚度，椎间隙就会变狭窄，这个节段就会失去稳定性而出现异常，国外耐克逊医生1981年观察第三与第四腰椎的间盘发现，人体仰卧与站立位相比，可减少椎间盘内压力50—60％，如果无支持的坐位，椎间盘内压力比站立位的压力增大40％，这可能是久坐司机、职员较易发生腰椎间盘突出症的原因。实验证明，人弯腰40度时椎间盘应力点比站立位增大100％，如前弯加旋转时，其压力比站立位时增大400％，因此，目前多数骨科专家认为，经常或突然前弯并旋转运动及负重时，是引起腰椎间盘突出症的主要原因。另外突然咳嗽、喷嚏也会使椎间盘内压力明显增大。若前屈提举20公斤物体时，椎间盘内压力瞬间就会比仰卧位增大10倍。上述生物力学数据的变化，对腰椎的稳定性起着重要作用。
纤维环如髓核所需要的营养，靠通过纤维环周围微小血管及椎体内血管渗透而来的淋巴液。在脊椎活动挤压时，血管内物质可被推出椎间盘，在脊椎平静不动时，椎间盘内压力明显减少，血管内物质通过分子扩散形式进入椎间盘，椎间盘内因有较大的对抗体液流动的力量，因此，每迈步行走一次，可增加10％~30％的交换量。氧分子、葡萄糖分子和氨基酸分子扩散到椎间盘内的量大体相同，激素、酵母大分子进入椎间盘后则较长期存留使用。椎间盘劳损或突出后其含水量由正常的80％下降到65％时，新陈代谢功能明显降低，随后引起椎间盘退行性改变等一系列相关病症。
（二）腰椎间盘突出症的中西医病理论述：
中医认为腰椎间盘突出症属于腰痛范畴，气血、经络、脏腑的功能失调与腰痛的发生有密切的关系。《灵枢·本藏篇》述：“经脉者，所行气血而营阴阳，濡筋骨利关节者也。”《外科论治全书》述：“诸痛皆由气血瘀滞不通所致。”不通则痛，是腰间盘突出症的病理变化。
在18世纪，人们已认识骨神经和腰腿痛，这时从解剖学上虽然已经了解了椎间盘组织的存在，但并没有意识到腰腿痛症状是由椎间盘突出引起的。直到1932年，美国青年医生巴尔在观察一例“椎管内囊肿”的病理切片时发现有部分不是囊肿，而是突出的腰椎间盘，由此提出了腰椎间盘突出是腰痛和坐骨神经痛的主要原因。现代医学已经探明，腰椎间盘突出是由于髓核发生退行性改变，在各种外力的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂处突出，压迫神经根，造成神经根周围组织水肿，从而生产腰腿疼痛、肢体麻木、肌肉萎缩等症状。腰椎间盘突出后可继发腰椎生理曲度变直、后凸、侧弯、旋转、椎间隙变窄、椎体边缘骨质增生、椎管狭窄等一系列改变，给病人带来极大的痛苦。腰椎间盘突出的所有症状都是由于突出的髓核压迫神经，造成神经根水肿而引起的。因此治疗过程中，治疗腰椎间盘突出关键在于消除突出物，解除压迫神经。
1961年医学家发现，正常人椎间盘内粘多糖随人年龄增长而增加，但在破裂后则减少，透明质酸也减少，从而导致纤维环在软骨板相连接处松弛或脱落。破裂椎间盘生化改变主要降低粘多糖，增加胶原纤维沉积，增加不成熟的和退变的胶原纤维，增加低分子糖蛋白。椎间盘退行改变则显示透明质酸及角化硫酸盐减少，低分子量糖蛋白增加，原纤维性变及胶原纤维沉集增多，从而使髓核胶状体功能下降，破坏了椎间盘弹性吸震功能，造成了椎间盘内容物突出。因下腰椎承受内压力最大，其破坏也最重，临床上可见80—90％腰椎间盘突出发生在此处。当上一个间盘突出后，下一个间盘承受力明显加重，常常引起邻近椎间盘破裂，出现多个象糖葫芦一样连贯的椎间盘突出征，此症目前在我国约占椎间盘突出症的10—25％，西欧各国也不少，严重者压迫马尾神经表现大小便失禁症。当第四至第五腰椎间盘突出压迫第五腰神经根及经过此间隙的第一骶神经根时，有时可因神经根变异而使两条神经根共同经一个椎间孔窜出来，此患者则表现出双椎间盘突出症状。若是第四至第五腰椎间盘突出是极外侧面型，患者多表现第四腰神经根受压症状，无第五神经根症状，当第四至第五间盘只有破裂，患者出现腰痛，但直腿抬高试验阴性，而股神经牵拉试验阳性，这一特殊症状要引起注意。
（三）腰椎间盘突出症的发病机理：
近20年在定向正骨治疗腰椎间盘突出症方面，还是在应用生物物理学对人体脊椎各间隙及力点进行生理到病理变化的观察研究方面，都具有深刻的理解，不仅是认识脊椎间隙组织向周围膨挤力角度异常变化，是引力在其间物质和能量的分布不均，引起间距组织弯曲而造成的，而且同样重要的是从正常到异常转变中，认识到病区间隙的物质能量越多，造成脊椎弯曲旋转就越大，其压力推动突出物损伤危害就越强。临床采用定向的物理力学反作用力效应，消除脊椎病区间隙弯曲，减少其间的物质能量过度释放，使引力、膨力与压力缓和趋向平衡，达到防治脊椎间盘突出症的理想效果。
腰椎间盘突出症多发生于20…50岁之间的青壮年，少年和60岁以上老年发病较少。人们随着年龄增长和伸屈旋转脊椎活动，可使腰椎间盘内水分营养减少，出现退行性改变而显示弹性下降，胶原纤维上升而椎间隙变窄，造成周围韧带松弛，椎体失稳移位，可能是腰椎间盘破裂，甚者突出的原因。例如突然弯腰旋转提取重物时，此时腰椎间盘不仅受到内压力，还要受到强大的张力和剪力作用，使髓核后移，直接冲击已有退变基础的纤维环，导致其破裂后挤入纤维环内，首先形成椎间盘内破裂，出现腰痛而无坐骨神经痛，如果继续发展引起椎间盘突出，突出的物质多数在无后纵韧带的椎体后外侧区，直接挤压神经根，此时出现坐骨神经痛（腿痛），如果继续发展，必然使其椎间隙更窄，骨质增生加快，形成不断加重的退行性腰椎病。
疼痛是腰椎间盘突出的主要症状，目前国内外研究学者有几种不同解释如下：一种解释认为，腰椎间盘内水分增多，压力也会升高，当外力损伤性操作或多次反复刺激时，可引起纤维环由内向外断裂，造成髓核向后突出，激活纤维环外层及后纵韧带及后纵韧带的感觉神经窦神经而出现下腰疼痛，疼痛属牵掣性痛，但无真性坐骨神经疼痛。只有在神经根受邻近破裂椎盘产生的化学物质刺激（过敏或免疫反应），神经根出现无菌炎性反应及水肿，在突出物压迫或刺激水肿的神经根时，则出现真性坐骨神经疼痛。临床表现有运动改变及感觉改变（腰腿痛）等一系列症状时，才能诊断为“腰椎间盘突出症”。另一种解释认为，神经根一旦被突出的椎间盘顶起，神经根及其硬膜轴就会被拉长，引起神经根缺血缺氧而疼痛。这种解释不全面。多数认为神经根放射性疼痛因素第一是要有椎间盘破裂，产生化学物质，使神经根发炎或敏感反应。第二是突出物加压刺激神经根，使其缺血缺氧。
经过合理的保守疗法显示，90…95％腰椎间盘突出症者是可以治好的，不需要手术。这可能是手法等治疗能矫正腰椎位置，消除神经根水肿，恢复静脉回流和动脉供给量的效应所示。康复期加强腹肌和腰背肌锻炼，也能有效地降低复发率。
（四）腰椎间盘突出症的类型
过去国内外分型种类较多，目前多数学者认为MRI和CT发展迅速，按椎间盘突出位置分型较方便。
依据椎间盘突出位置分型：①单侧型，突出物偏向一侧，引起同侧症状，这一型患者占绝对多数。②双侧面型，突出物发生在同一间隙的两侧，患者两下肢交替出现症状，逐渐发展成双侧肢体都有症状，一般 无马尾神经受压症状。③中央型，突出物在中央，往往直接压迫马尾神经，患者出现大小便异常及鞍区麻木。以上各型较重者，都有可能出现不同程度的患侧下肢肌肉萎缩乏力，随着椎间盘突出症的康复，肌肉萎缩乏力也会好转。
（五）腰椎间盘突出症临床表现
1、病史与症状：腰椎间盘突出症是一种常见病，多发于20…50岁青壮年，男多于女，男女之比为6：1。
体力劳动者最多，当前脑力劳动者有上升趋势。有外伤者占50…70％。
主要症状是下腰痛和坐骨神经痛，一般先出现急性腰痛，过1…3个月才有坐骨神经痛，两者同时出现约占89％，只有1。4％始终只有腰痛，另外9。6％始终只有腿痛。坐骨神经痛常起始于腰部，沿臀部到大腿后部小腿外侧至足跟或足趾，痛的范围与神经根接触突出椎间盘多少位置有关。少数患者疼痛起始于小腿或外踝，半数常因咳嗽、打喷嚏或腹部用力而疼痛加重，多数卧床休息减轻，只有少数站立时疼痛减轻，坐下反而加重，严重者可伴有下肢麻木或感觉迟钝。
中央型椎间盘巨大突出可发生大小便异常或失禁，马鞍区麻木、脚下垂。
少数椎间盘突出可出现下肢发凉，也有出现单侧或双侧面下肢水肿，这都与腰部交感
