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第15章

诊断学第七版教材-第15章

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17m1称为少尿(oliguria);如24h尿量少于100ml,12h完全无尿称为无尿;如24h尿量
超过2500ml称为多尿(pglyuria)。
    【病因与发生机制】
    1.少尿无尿基本病因有如下三类
    (1)肾前性
    1)有效血容铰减少:多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾
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综合征,大量水分渗入组织间隙和浆膜腔,血容量减少,肾血流减少。
    2)心脏排血功能下降:各种原因所致的心功能不全,严重的心律失常,心肺复苏后
体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。
    3)肾血管病变:肾血管狭窄或炎症,肾病综合征,狼疮性肾炎,长期卧床不起所致
的肾动脉栓塞或血栓形成;高血压危象,妊娠期高血压疾病等引起肾动脉持续痉挛,肾缺
血导致急性肾衰。
    (2)。肾性
    1)肾小球病变:重症急性肾炎,急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染,血压持续增高
或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。
    2)。肾小管病变:急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属
及化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。
    (3)。肾后性
    1)各种原因引起的机械性尿路梗阻:如结石、血凝块、坏死组织阻塞输尿管、膀胱
进出口或后尿道。
    2)尿路的外压:如肿瘤、腹膜后淋巴瘤、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。
    3)其他:输尿管手术后,结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩,肾严重下垂或游走肾所致的
肾扭转,神经源性膀胱等。
    2.多尿
    (1)暂时性多尿:短时内摄人过多水,饮料和含水分过多的食物;使用利尿剂后,可
出现短时间多尿。
    (2)持续性多尿
    1)内分泌代谢障碍;①垂体性尿崩症,因下丘脑一垂体病变使抗利尿激素(anti—
diuretic hormone,ADH)分泌减少或缺乏,肾远曲小管重吸收水分下降,排出低比重尿,
量可达到5000ml/d以上。②糖尿病,尿内含糖多引起溶质性利尿,尿量增多。③原发性
甲状旁腺功能亢进,血液中过多的钙和尿中高浓度磷需要大量水分将其排出而形成多尿。
④原发性醛固酮增多症,引起血中高浓度钠,刺激渗透压感受器,摄入水分增多,排尿
增多。
    2)肾脏疾病:①肾性尿崩症,。肾远曲小管和集合管存在先天或获得性缺陷,对抗利
尿激素反应性降低,水分重吸收减少而出现多尿。②肾小管浓缩功能不全,见于慢性肾
炎,慢性肾盂肾炎,肾小球硬化,肾小管酸中毒,药物、化学物品或重金属对肾小管的损
害。也可见于急性肾衰多尿期等。
    3)精神因素:精神性多饮患者常自觉烦渴而大量饮水引起多尿。
    【伴随症状】
    1.少尿①少尿伴肾绞痛见于肾动脉血栓形成或栓塞,肾结石。②少尿伴心悸气促,
胸闷不能平卧见于心功能不全。③少尿伴大量蛋白尿,水肿,高脂血症和低蛋白血症见于
肾病综合征。④少尿伴有乏力、纳差、腹水和皮肤黄染见于肝肾综合征。⑤少尿伴血尿,
蛋白尿,高血压和水肿见于急性肾炎,急进性肾炎。⑥少尿伴有发热腰痛,尿频尿急尿痛
见于急性肾盂肾炎。⑦少尿伴有排尿困难见于前列腺肥大。
    2.多尿①多尿伴有烦渴多饮,排低比重尿见于尿崩症。②多尿伴有多饮多食和消
瘦见于糖尿病。③多尿伴有高血压,低血钾和周期性麻痹见于原发性醛固酮增多症。④多
尿伴有酸中毒,骨痛和肌麻痹见于。肾小管性酸中毒。⑤少尿数天后出现多尿可见于急性肾
小管坏死恢复期。⑥多尿伴神经症症状可能为精神性多饮。
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    【问诊要点】
    1.少尿  ①开始出现少尿的时间;②少尿程度即具体尿量,应以24h尿量为准。
③有无引起少尿的病因如休克,大出血,脱水或心功能不全等;④过去和现在是否有泌尿
系统疾病如慢性。肾炎,尿路结石,前列腺肥大等;⑤少尿伴随何种症状。
    2.多尿  ①开始出现多尿的时间;②24h总尿量;③有无烦渴多饮和全天水摄人量;
④是否服用利尿剂;⑤同时伴有何种症状;⑥有无慢性病史,用药史及疗效情况等。
第二十二节  头  痛
(蒋云生)
    头痛(headache)是指额、顶、颞及枕部的疼痛。可见于多种疾病,大多无特异性,
例如全身感染发热性疾病往往伴有头痛,精神紧张、过度疲劳也可有头痛。但反复发作或
持续的头痛,可能是某些器质性疾病的信号,应认真检查,明确诊断,及时治疗。
    【病因】
    1.颅脑病变
    (1)感染:如脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。
    (2)血管病变:如蛛网膜下腔出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑
供血不足,脑血管畸形、风湿性脑脉管炎和血栓闭塞性脑脉管炎等。
    (3)占位性病变:如脑肿瘤、颅内转移瘤、颅内囊虫病或包虫病等。
    (4)颅脑外伤:如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。
    (5)其他:如偏头痛、丛集性头痛、头痛型癫痫、腰椎穿刺后及腰椎麻醉后头痛。
    2.颅外病变
    (1)颅骨疾病:如颅底凹入症、颅骨肿瘤。
    (2)颈部疾病:颈椎病及其他颈部疾病。
    (3)神经痛:如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。
    (4)其他:如眼、耳、鼻和齿疾病所致的头痛。
    3.全身性疾病
    (1)急性感染:如流感、伤寒、肺炎等发热性疾病。
    (2)心血管疾病:如高血压病、心力衰竭。
    (3)中毒:如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)寺中毒。
    (4)其他:尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经及绝经期头
痛、中暑等。
    4.神经症  如神经衰弱及癔症性头痛。
    【发生机制】头痛发生机制有下列几种情况:
    1.血管因素  各种原因引起的颅内外血管的收缩、扩张以及血管受牵引或伸展(颅
内占位性病变对血管的牵引、挤压)。
  2.脑膜受刺激或牵拉。
  3.具有痛觉的脑神经(5、9、10三对脑神经)和颈神经被刺激、挤压或牵拉。
  4.头、颈部肌肉的收缩。
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    5.五官和颈椎病变引起。
    6.生化因素及内分泌紊乱。
    7.神经功能紊乱。
    【临床表现】头痛的表现,往往根据病因不同而有其不同的特点。
    1.发病情况  急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛,持续不减,
并有不同程度的意识障碍而无发热者,提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下腔出血)。长期
的反复发作头痛或搏动性头痛,多为血管性头痛(如偏头痛)或神经官能症。慢性进行性
头痛并有颅内压增高的症状(如呕吐、缓脉、视神经乳头水肿)应注意颅内占位性病变。
青壮年慢性头痛,但无颅内压增高,常因焦急、情绪紧张而发生,多为肌收缩性头痛(或
称肌紧张性头痛)。
    2.头痛部位  了解头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥散、颅内或颅外
对病因的诊断有重要价值。如偏头痛及丛集性头痛多在一侧。颅内病变的头痛常为深在性
且较弥散,颅内深部病变的头痛部位不一定与病变部位相一致,但疼痛多向病灶同侧放
射。高血压引起的头痛多在额部或整个头部。全身性或颅内感染性疾病的头痛,多为全头
部痛。蛛网膜下腔出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛。眼源性头痛为浅在性且局限于眼
眶、前额或颞部。鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛。
    3.头痛的程度与性质  头痛的程度一般分轻、中、重三种,但与病情的轻重并无平
行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。脑肿瘤的痛多为中度或轻度。
有时神经功能性头痛也颇剧烈。高血压性、血管性及发热性疾病的头痛,往往带搏动性。
神经痛多呈电击样痛或刺痛,肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。
    4.头痛出现的时间与持续时间  某些头痛可发生在特定时间,如颅内占位性病变往
往清晨加剧,鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午,丛集性头痛常在晚间发生,女性偏头
痛常与月经期有关。脑肿瘤的头痛多为持续性可有长短不等的缓解期。
    5.加重、减轻头痛的因素  咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管
性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。丛集性头痛在直立时可缓解。颈肌急性炎
症所致的头痛可因颈部运动而加剧;慢性或职业性的颈肌痉挛所致的头痛,可因活动按摩
颈肌而逐渐缓解。偏头痛在应用麦角胺后可获缓解。
    【伴随症状】
    1.头痛伴剧烈呕吐者为颅内压增高,头痛在呕吐后减轻者见于偏头痛。
    2.头痛伴眩晕者见于小脑肿瘤、椎一基底动脉供血不足。
    3.头痛伴发热者常见于感染性疾病,包括颅内或全身性感染。
    4.慢性进行性头痛出现精神症状者应注意颅内肿瘤。
    5.慢性头痛突然加剧并有意识障碍者提示可能发生脑疝。
    6.头痛伴视力障碍者可见于青光眼或脑肿瘤。
    7.头痛伴脑膜刺激征者提示有脑膜炎或蛛网膜下腔出血。
    8.头痛伴癫痫发作者可见于脑血管畸形、脑内寄生虫病或脑肿瘤。
    9.头痛伴神经功能紊乱症状者可能是神经功能性头痛。
    【问诊要点】
    1.起病时间、急缓病程、部位与范围、性质、程度、频度(间歇性、持续性)、激发
或缓解因素。
    2.有无失眠、焦虑、剧烈呕吐(是否喷射性)、头晕、眩晕、晕厥、出汗、抽搐、视
力障碍、感觉或运动异常、精神异常、意识障碍等相关症状。
    3.有无感染、高血压、动脉硬化、颅脑外伤、肿瘤、精神病、癫痫病、神经症及眼、
耳、鼻、齿等部位疾病史。
  4.职业特点、毒物接触史。
  5.治疗经过及效果等。
第二十三节  眩    晕
第四章
鞲攀瀑》
    眩晕(dizziness,vertigo)是患者感到自身或周围环境物体旋转或摇动的一种主观感
觉障碍,常伴有客观的平衡障碍,一般无意识障碍。主要由迷路、前庭神经、脑干及小脑
病变引起,亦可由其他系统或全身性疾病而引起。
    【发生机制】眩晕发生机制有多种因素,可因病因不同而异。
    1.梅尼埃(Meniere)病可能是由于内耳的淋巴代谢失调、淋巴分泌过多或吸收障碍,
引起内耳膜迷路积水所致,亦有人认为是变态反应,维生素B族缺乏等因素所致。
    2.迷路炎常由于中耳病变(胆脂瘤、炎症性肉芽组织等)直接破坏迷路的骨壁引起,
少数是炎症经血行或淋巴扩散所致。    ’
    3.药物中毒性由于对药物敏感、内耳前庭或耳蜗受损所致。
    4.晕动病是由于乘坐车、船或飞机时,内耳迷路受到机械性刺激,引起前庭功能紊
乱所致。  知识宝库考研社区‘””_’。“。。_。。曲友情提示:购买原版,饮水思源。
    5.椎一基底动脉供血不足可由动脉管腔变窄、内膜炎症、椎动脉受压或动脉舒缩功能
障碍等因素所致。    .
    【病因与临床表现】
    1.周围性眩晕(耳性眩晕)是指内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的
眩晕。
    (1)梅尼埃病:以发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤为主要特点,严重时可伴
有恶心、呕吐、面色苍白和出汗,发作多短暂,很少超过2周。具有复发性特点。
    (2)迷路炎:多由于中耳炎并发,症状同上,检查发现鼓膜穿孑L,有助于诊断。
    (3)内耳药物中毒:常由链霉素、庆大霉素及其同类药物中毒性损害所致。多为渐进
性眩晕伴耳鸣、听力减退,常先有口周及四肢发麻等。水杨酸制剂、奎宁、某些镇静安眠
药(氯丙嗪、哌替啶等)亦可引起眩晕。
    (4)前庭神经元炎:多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕,伴恶心、呕吐,一般
无耳鸣及听力减退。持续时间较长,可达6周,痊愈后很少复发。
    (5)位置性眩晕:病人头部处在一定位置时出现眩晕和眼球震颤,多数不伴耳呜及听
力减退。可见于迷路和中枢病变。
    (6)晕动病:见于晕船、晕车等,常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。
    2.中枢性眩晕(脑性眩晕)指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系、小脑、大
脑等的病变所引起的眩晕。
    (1)颅内血管性疾病:椎一基底动脉供血不足、锁骨下动脉偷漏综合征、延髓外侧综
合征、脑动脉粥样硬化、高血压脑病和小脑出血等。
    (2)颅内占位性病变:听神经纤维瘤、小脑肿瘤、第四脑室肿瘤和其他部位肿瘤等。
    (3)颅内感染性疾病:颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。
    (4)颅内脱髓鞘疾病及变性疾病:多发性硬化、延髓空洞症。
    (5)癫痫。
    以上疾病可有不同程度眩晕和原发病的其他表现。
    3.其他原因的眩晕
    (1)心血管疾病:低血压、高血压、阵发性心动过速、房室传导阻滞等。
    (2)血液病:各种原因所致贫血、出血等。
    (3)中毒性:急性发热性疾病、尿毒症、严重肝病、糖尿病等。
    (4)眼源性:眼肌麻痹,屈光不正。
    (5)头部或颈椎损伤后。
    (6)神经症。
    以上病症可有不同程度眩晕,但常无真正旋转感,一般不伴听力减退、眼球震颤,少
有耳鸣,有原发病的其他表现。
    【伴随症状】
    1.伴耳鸣、听力下降可见于前庭器官疾病、第八脑神经病及肿瘤。
    2.伴恶心、呕吐可见于梅尼埃病、晕动病。
    3.伴共济失调可见于小脑、颅后凹或脑干病变。
    4.伴眼球震颤可见于脑干病变、梅尼埃病。
    【问诊要点】    ‘
    1_发作时问、诱因、病程,有无复发性特点。
    2.有无发热、耳鸣、听力减退、恶心、呕吐、出汗、口周及四肢麻木、视力改变、
平衡失调等相关症状。
    3.有无急性感染、中耳炎、颅脑疾病及外伤、心血管疾病、严重肝肾疾病、糖尿病
等病史。
    4.有无晕车、晕船及服药史。
第二十四节  晕  厥
    晕厥(syncope)亦称昏厥,是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状
态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作,迅速恢复,很
少有后遗症。
    【病因】晕厥病因大致分四类。
    1.血管舒缩障碍见于单纯性晕厥、直立性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、
咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。
    2.心源性晕厥见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等,如阵发性
心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先
天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等,最严重的为
阿一斯(Adams~stokes)综合征。
    3.脑源性晕厥见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性
铅中毒性脑病等。
    4.血液成分异常  见于低血糖、通气过度综合�

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