诊断学第七版教材-第76章
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②电泳法：30％～40％。
【临床意义】
1．1t1）I。增高 HDL增高对防止动脉粥样硬化、预防冠心病的发生有重要作用。HDL
与TG呈负相关，也与冠心病的发病呈负相关，且HDL亚型HDLz与HDL的比值对诊断
冠心病更有价值。HDL水平低的个体发生冠心病的危险性大，HDL水平高的个体患冠心
病的危险性小，故HDL可用于评价发生冠心病的危险性。另外，绝经前女性HDL水平
较高，其冠心病患病率较男性和绝经后女性为低。HDI，增高还可见于慢性肝炎、原发性
胆汁性肝硬化等。
2．HDI．减低 HDL减低常见于动脉粥样硬化、急性感染、糖尿病、慢性衰竭、肾病
综合征，以及应用雄激素、p一受体阻滞剂和孕酮等药物。
（三）低密度脂蛋白测定
低密度脂蛋白（LDL）是富含CHo的脂蛋白，是动脉粥样硬化的危险性因素之一。
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LDL经过化学修饰后，其中的apoB一100变性，通过清道夫受体（scavenger receptor）被
吞噬细胞摄取，形成泡沫细胞并停留在血管壁内，导致大量cHo沉积，促使动脉壁形成
动脉粥样硬化斑块（atheromatous plaque），故LDL为致动脉粥样硬化的因子。临床上以
LDL胆固醇（LDL—C）的含量来反映LDL水平。LDL检测的适应证：①早期识别动脉
粥样硬化的危险性。②使用降脂药物治疗过程的监测。
【参考值】①合适水平：≤3．12mmol／L。②边缘水平：3．15～3．16mmol／L。③升
高：》3．64mmol／L。
【临床意义】
1．LDL增高①判断发生冠心病的危险性：LDI。是动脉粥样硬化的危险因子，LDL
水平增高与冠心病发病呈正相关。因此，LDI。可用于判断发生冠心病的危险性。②其他：
遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能减退症、肾病综合征、阻塞性黄疸、肥胖症以及应用雄
激素、G一受体阻滞剂、糖皮质激素等LDL也增高。
2．LDL减低LDL减低常见于无G一脂蛋白血症、甲状腺功能亢进症、吸收不良、肝
硬化，以及低脂饮食和运动等。
（四）脂蛋白（a）测定
脂蛋白（a）＇LP（a）＇的结构与LDL相似，可以携带大量的CHO结合于血管壁上，
有促进动脉粥样硬化的作用。同时，LP（a）与纤溶酶原有同源性，可以与纤溶酶原竞争
结合纤维蛋白位点，从而抑制纤维蛋白水解作用，促进血栓形成。因此，LP（a）是动脉
粥样硬化和血栓形成的重要独立危险因子。检测LP（a）对早期识别动脉粥样硬化的危险
性，特别是在LDL—C浓度升高的情况下具有重要价值。
【参考值】 O～300mg／L。
【临床意义】血清LP（a）水平的个体差异性较大，LP（a）水平高低主要由遗传因
素决定，基本不受性别、饮食和环境的影响。
LP（a）增高主要见于：①I。P（a）作为动脉粥样硬化的独立危险因子，与动脉粥样
硬化、冠心病、心肌梗死冠状动脉搭桥术后或经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后再狭
窄或中风的发生有密切关系。LP（a）》300mg／L者冠心病发病率较LP（a）497mg／L的中风危险性增加4．6倍。因此，可将LP（a）含量作为
动脉粥样硬化的单项预报因子，或确定为是否存在冠心病的多项预报因子之一。②LP（a）
增高还可见于1型糖尿病、肾脏疾病、炎症、手术或创伤后以及血液透析后等。
血清脂质和脂蛋白水平变化的意义见表4—7—6。
表4…7—6血清脂质和脂蛋白水平变化的意义（mmol／L）
三、血清载脂蛋白检测
脂蛋白中的蛋白部分称为载脂蛋白（apoIipoprotein，apo）。apo一般分为apoA、
apoB、apoC、apoE和apo（a），每类中又分有若干亚型。载脂蛋白检测的适应证：①早
期识别冠心病的危险性，特别是对具有早期动脉粥样硬化改变家族史的人中，发病危险性
的评价更有意义。②使用降脂药物治疗过程的监测。
（一）载脂蛋白A I测定
载脂蛋白A（apoA）是HDL的主要结构蛋白，apoA I和apoAⅡ约占蛋白质中的
90％，apoA I与apoAⅡ之比为3：1。apoA工可催化磷脂酰胆碱一胆固醇酰基转移酶
（1ecithin cholesterol acyitransferase，LCAT），将组织内多余的CE转运至肝脏处理。因
此，apoA具有清除组织脂质和抗动脉粥样硬化的作用。虽然，apoA有A I、AⅡ、AⅢ，
但apoA I的意义最明确，且其在组织中的浓度最高。因此，apoA工为临床常用的检测
指标。
【参考值】男性：（1．42士0．17）g／L。女性：（1．45±0．14）g／L。
【临床意义】
1．apoA I增高 apoA I可以直接反映HDL水平。因此，apoA I与HDI一一样可以预
测和评价冠心病的危险性，但apoA I较HDI。更精确，更能反映脂蛋白状态。apoA I水
平与冠心病发病率呈负相关，因此apoA I是诊断冠心病的一种较灵敏的指标。
2．apoA I减低apoA I减低见于：①家族性apoA I缺乏症、家族性a脂蛋白缺乏症
（Tangier病）、家族性LCAT缺乏症和家族性低HDL血症等。②急性心肌梗死、糖尿病、
慢性肝病、。肾病综合征和脑血管病等。
（二）载脂蛋白B测定
载脂蛋白B（apoB）是LDL中含量最多的蛋白质，90％以上apoB存在于LDL中。
apoB具有调节肝脏内外细胞表面LDL受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏合成
VLDL有调节作用。apoB的作用成分是apoB一100，还有其降解产物apoB一48、apoB一
75、apoB一41和apoB一36等。正常人空腹所检测的apoB为apoB一100。
【参考值】男性：（1．01±0．21）g／L。女性：（1．07±0．23）g／L。
【临床意义】
1．apoB增高（i）apoB可直接反映LDL水平，因此，其增高与动脉粥样硬化、冠心病
的发生率呈正相关，也是冠心病的危险因素，可用于评价冠心病的危险性和降脂治疗效果
等，且其在预测冠心病的危险性方面优于LDL和CHO。②高p一载脂蛋白血症、糖尿病、
甲状腺功能减退症、。肾病综合征和肾衰竭等apoB也增高。
2．apoB减低 apoB减低见于低p一脂蛋白血症、无p一脂蛋白血症、apoB缺乏症、恶
性肿瘤、甲状腺功能亢进症、营养不良等。
（三）载脂蛋白A I／B比值测定 ．
。poA工、apoB分别为HDL、LDL主要成分，由于病理情况下的CHO含量可发生变
化，因而HDL和LDL不能代替apoA工和apoB。因此，可采用apoA I／apoB比值代替
HDL／LDL比值作为判断动脉粥样硬化的指标。
【参考值】 1～2。
【临床意义】 apoA I／apoB比值随着年龄增长而降低。动脉粥样硬化、N&；fN、糖尿
病、高脂血症、肥胖症等apoA I／apoB减低。apoA I／apoB~1对诊断冠心病的危险性
较血清TC、TG、HDL、LDL更有价值，其灵敏度为87％，特异性为80％。
一、血清阳离子检测
第三…1丁44… 血清电解质检测
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（一）血钾测定
98％的钾离子分布于细胞内液，是细胞内的主要阳离子，少量存在于细胞外液，血钾
实际反映了细胞外液钾离子的浓度变化。但由于细胞内液、外液之间钾离子互相交换以保
持动态平衡，因此，血清钾在一定程度上也可间接反映细胞内液钾的变化。血钾检测的适
应证：①高血压。②心律失常。③服用利尿剂或泻药。④已知有其他电解质紊乱。⑤急性
和慢性肾衰竭。⑥腹泻、呕吐。⑦酸碱平衡紊乱。③重症监护病人的随访监测。
【参考值】 3．5～5．5mmol／L。
【临床意义】
1．血钾增高 血钾超过5．5mmol／L时称为高钾血症（1ayperkalemia）。其常见的原因
和机制见表4—7—7。
表4—7—7 高钾血症的发生原因和机制
机制 原 因
摄入过多 高钾饮食、静脉输注大量钾盐、输人大量库存血液等
排出减少 ①急性肾功能衰竭少尿期、肾上腺皮质功能减退症，导致肾小球排钾减少
②长期使用螺内酯、氨苯蝶啶等潴钾利尿剂
③远端肾小管上皮细胞泌钾障碍，如系统性红斑狼疮、肾移植术后、假性低醛固酮血症等
细胞内钾 ①组织损伤和血细胞破坏，如严重溶血、大面积烧伤、挤压综合征等
外移增多 ②缺氧和酸中毒
③B一受体阻滞剂、洋地黄类药物可抑制Na。…，K’一ATP酶，使细胞内钾外移
④家族性高血钾性麻痹
⑤血浆晶体渗透压增高，如应用甘露醇、高渗葡萄糖盐水等静脉输液，可使细胞内脱水，导致细胞内
钾外移增多
假性高钾 ①采血时上臂压迫时间过久（几分钟）、间歇性握拳产生的酸中毒，引起细胞内钾释放
②血管外溶血 ’
③白细胞增多症：WBC：》500×10。／L，若标本放置后可因凝集而释放钾
④血小板增多症，PLT》600×10。／L可引起高钾血症
2．血钾减低 血清钾低于3．5mmc，1／L时称为低钾血症（hypo’K：alemia）。其中血钾在
3．O～3．5mm01／L者为轻度低钾血症；2．5～3．0mmc）l／L为中度低钾血症；100×10。／L，白细胞可从血浆中摄取钾
（二）血钠测定
钠是细胞外液的主要阳离子，44％存在于细胞外液，9％存在于细胞内液，47％存在
于骨骼中。血清钠多以氯化钠的形式存在，其主要功能在于保持细胞外液容量、维持渗透
压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经正常应激性的作用。血钠检测的适应证：①水电解
质平衡紊乱；②其他电解质超出参考值；③多尿综合征和口渴感减弱；④酸碱平衡紊乱；
⑤？肾脏疾病；⑥高血压；⑦某些内分泌疾病，如甲减、盐皮质激素过多或缺乏症；⑧水
肿；⑨摄入过量的钠。
【参考值】 135～145mm01／L。
【临床意义】血钠超过145mmol／L，并伴有血液渗透压过高者，称为高钠血症（hy—
pernatremia）。血钠低于135mm01／L称为低钠血症（hyponatremia）。其常见的原因和机
带Il见表4—7—9，4—7—10。
表4—7—9 高钠血症发生的常见原因和机制
机制
丢失过多
原 因
①肾性丢失：慢性肾衰竭多尿期和大量应用利尿剂
②皮肤黏膜性丢失：大量出汗、大面积烧伤时血浆外渗，丢失钠过多
③医源性丢失：浆膜腔穿刺丢失大量液体等
④胃肠道丢失：严重的呕吐、反复腹泻和胃肠引流等
细胞外液稀释 常见于水钠潴留
①饮水过多而导致血液稀释，如精神性烦渴等
②慢性。肾衰竭、肝硬化失代偿期、急性或慢性肾衰竭少尿期
③尿崩症、剧烈疼痛、肾上腺皮质功能减退症等的抗利尿激素分泌过多
④高血糖或使用甘露醇，细胞外液高渗，使细胞内液外渗，导致血钠减低
消耗性低钠 ①肺结核、肿瘤、肝硬化等慢性消耗性疾病，由于细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低
或摄人不足 水分从细胞内渗到细胞外，导致血钠减低
②饥饿、营养不良、长期低钠饮食及不恰当的输液等
（三）血钙测定
钙是人体含量最多的金属宏量元素。人体内99％以上的钙以磷酸钙或碳酸钙的形式存
在于骨骼中，血液中钙含量甚少，仅占人体钙含量的1％。血液中的钙以蛋白结合钙、复
合钙（与阴离子结合的钙）和游离钙（离子钙）的形式存在。血清钙测定的适应证见
表4—7—11。
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表4，7—1 1 血清钙测定的适应证
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状态或器官
适应证
筛选
手足抽搐
骨骼
肾脏
神经肌肉
精神症状
胃肠道
皮肤及其附件
肺脏
肿瘤
内分泌系统
药物治疗
年龄大于50岁的人群每2年进行一次筛选（包括身高和体重的测定）
须研究低血钙症的分型
自发性骨折、骨质疏松性骨折、骨痛、放射性骨病、生长异常、牙齿的改变
肾脏或尿路结石、肾脏钙质沉着、烦渴、多尿、慢性肾病
手足抽搐、癫痢发作、甲状腺手术后可疑甲状旁腺功能减退、头痛、肌肉无力
疲乏、淡漠、嗜睡、沮丧、厌食
消化性溃疡、胰腺炎、胆石症、周期性腹泻、吸收不良、便秘
皮肤、指甲和毛发的改变、皮肤色素过度沉着
结节病、结核、其他肉芽肿性疾病
体重减轻、恶性肿瘤、淋巴瘤
甲状腺、睾丸、卵巢、肾上腺疾病
摄入VitD及其代谢物或类似物、VitA、抗痉挛药物、皮质类固醇激素、噻嗪类利尿剂、洋地黄
【参考值】 总钙：2．25～2．58mmol／L。离子钙：1．10～1．34mmol／L。
【临床意义】血清总钙超过2．58mm01／L称为高钙血症（hy．percalccmia）。血清总钙
低于2．25mmol／L称为低钙血症（hypoc？alcemia）。其常见的发生原因及机制见表4—7—12、
表4—7—13。血钙增高及血磷、尿液钙、磷变化的临床意义见表4—7—14，血钙减低及血磷、
尿液钙、磷变化的临床意义见表4—7—15。
表4—7—1 2高钙血症发生的常见原因及机制
成骨作用增强 甲状旁腺功能减退症、恶性肿瘤骨转移等
吸收减少 佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症等
摄入不足 长期低钙饮食
吸收不良 乳糜泻或小肠吸收不良综合征、阻塞性黄疸等，可因钙及Vit D吸收障碍，使血钙减低
其他 ①急性和慢性肾衰竭、肾性佝偻病、肾病综合征、肾小管性酸中毒等
②急性坏死性胰腺炎（ANP）可因血钙与FFA结合形成皂化物，也可使血钙减低
③妊娠后期及哺乳期需要钙量增加，若补充不足时，使血钙减低
表4—7—1 4血钙增高及血磷、尿钙、磷变化的临床意义
387
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续表
二、血清阴离子检测
（一）血氯测定
氯是细胞外液的主要阴离子，但在细胞内外均有分布。血氯检测的适应证是：①酸碱
平衡紊乱。②水钠平衡紊乱。③重症监护病人出现危险情况时。
【参考值】 95～105mm01／I。。
【临床意义】
1．血氯增高 血清氯含量超过105mmol／I。称为高氯血症（hyper’chloremia）。常见的
发生原因和机制见表4—7—16。
表4—7—1 6 高氯血症的发生原因和机制
机制 原 因
排出减少
血液浓缩
吸收增加
代偿性增高
低蛋白血症
急性或慢性肾衰竭的少尿期、尿道或输尿管
